阿尔茨海默病

阿尔兹海默症的发病机制

在正常的机体中，淀粉样前体蛋白（APP）被α-分泌酶或β-分泌酶切割，产生可以促进神经元存活和生长的可溶性SAPPα或SAPPβ多肽。

而在阿尔茨海默病患者中，淀粉样前体蛋白被异常切割，产生具有一定神经毒性的不溶性Aβ40/42。与正常的个体相比，这些异常的淀粉样肽中α-螺旋结构和β-折叠结构较为丰富，Aβ会经血液循环刺激其它细胞，进而产生额外的Aβ，其神经毒性可导致中枢神经系统的神经元大范围死亡，最终导致本病的发生。

Aβ 蛋白沉积

Tau蛋白是一种微管相关蛋白，主要作用是支持神经元细胞的骨架结构，调节和控制神经元的各种功能。如果Tau蛋白出现过度磷酸化，则可在神经元内聚集，形成细胞内神经纤维缠结（NFT），从而导致神经元功能障碍和大脑活动受损，最终引发阿尔兹海默病。

Tau 蛋白聚集

阿尔兹海默病的常规治疗方法

现阶段针对阿尔兹海默病的治疗，通常以药物治疗和一般治疗为主，这些方法很难达到治愈效果，但是可以在一定程度上缓解症状、减缓疾病进展。

1、药物治疗

迄今为止被批准治疗阿尔兹海默病的药物主要有五种，包括美金刚、卡巴拉汀、多奈哌齐、加兰他敏，以及2021年刚刚获批使用的阿杜那单抗（Aduhelm）。通过这些药物的使用，可以稳定或改善患者的认知功能、控制行为障碍、提高生活质量。

2、一般治疗

除了上述的药物治疗外，在医生的指导下，进行适当的体力活动、认知训练并注意改善营养，对减缓认知和功能衰退也有一定的辅助作用。但是这些活动都是在短期内开展的，很少有关于长期研究的信息，患者可咨询医生后，根据自身情况进行适当选择。

干细胞干预阿兹海默症

阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种以细胞增殖、凋亡、炎症反应和免疫调控为主要特征的疾病。研究表明，Aβ-肽可能通过氧化应激引发神经元凋亡。以往的治疗方法很难从根本上治愈本病，随着干细胞具有旁分泌和自分泌功能，能分泌各种细胞因子：例如炎症细胞因子、转录因子、趋化因子等，参与免疫反应、炎症反应的调节及转录调控等，还可通过调节胶质细胞的活动，抑制炎症反应。移植干细胞后，还可以改善大脑内的微环境，上调神经营养因子，刺激海马神经再生和突触再生，以对抗神经退化。

阿尔兹海默病不仅影响患者的身体健康，还会给患者家庭带来巨大的经济负担和精神压力，而且很难通过传统手段达到治愈目的。而干细胞疗法在阿尔茨海默病的治疗领域具有较大优势，未来潜力仍令人期待。